RUDN醫學院的研究人員已經確定了控制肝臟再生過程的基因-它們“指導”占肝細胞80%的肝細胞分裂。該研究的結果將有助于慢性肝炎，硬化性膽管炎以及因癌癥或其他疾病而進行肝切除的患者開發新的肝再生方法。該文章發表在國際細胞生物學雜志上。

肝細胞負責關鍵的肝功能：清除有毒物質，以及蛋白質和膽固醇的合成和儲存。在不受病理過程影響的健康器官中，肝細胞處于靜止狀態。萬一受傷或部分切除肝，肝細胞開始迅速分裂。這樣就可以成功地進行肝臟再生，即使僅剩下四分之一的剩余組織也是如此。

在患有幾種慢性疾病，慢性肝炎，硬化性膽管炎的患者中以及在切除了不到四分之一器官的廣泛切除后，均觀察到肝臟再生問題。另外，先前的實驗表明，肝細胞不是在肝損傷后立即開始分裂，而是最多延遲兩天，這會對患者的恢復機會產生負面影響。

RUDN醫學院組織學，細胞學和胚胎學系教授Timur Fathudinov和他的同事們試圖確定控制肝細胞分裂過程的關鍵基因以及導致再生延遲的機制。

為了確定引發新肝細胞出現的分子機制，研究人員在大鼠上進行了一項實驗。他們去除了80%嚙齒動物的肝臟，并追蹤了其分泌的物質，并確定了被激活的基因。通過測量肝臟質量并使用測試來驗證細胞的效率來評估再生的完整性，該測試是評估血液中丙氨酸氨基轉移酶(ALT)的量。ALT的存在意味著細胞不起作用。

通過測量基因活性，RUDN醫生發現，肝細胞分裂的開始伴隨著Rb1基因的激活，這阻止了細胞的過度生長，因此人體可以節省細胞分裂的能量。24小時后，基因活性降低。另一方面，與細胞自我分裂相對應的E2F1基因的活性最初降低，而在去除肝臟24小時后，其活性增加。

研究人員還了解到，met基因在手術后六小時被激活，從而觸發了HGF肝細胞生長因子的合成。但是，其活性也從術后12小時減少到48小時。因此，研究人員已經確定了一套減慢或加速肝臟再生的完整機制，這將有助于為肝炎以及部分肝切除術后的肝臟再生創造新的藥物和技術。