細菌如何生存(無論是作為獨立細胞還是在公共生物膜中)，決定了細菌如何發??展對抗生素的抗藥性，這可能會導致采用更個性化的方法進行抗菌治療和感染控制。

匹茲堡大學醫學院的研究人員反復將細菌暴露于抗生素環丙沙星中以迫使其迅速進化。正如預期的那樣，這種細菌對這種藥物產生了抗藥性，但是令人驚訝的是，根據今天在eLife上發表的一項研究，這種細菌的生活方式影響了哪些特定的適應性出現。

皮特進化生物學與醫學中心主任沃恩·庫珀(Vaughn Cooper)博士說：“我們在實驗室中模擬的事情是在耐藥性發展過程中在野外，臨床中發生的。” “我們的結果表明生物膜的生長決定了耐藥性的進化方式。” 根據研究的主要作者，庫珀實驗室的博士后研究員阿方索·桑托斯-洛佩茲(Alfonso Santos-Lopez)博士的說法，這一發現可能會發現一些漏洞，這些漏洞在治療耐藥性感染時可能有用。

桑托斯-洛佩茲說：“抗生素耐藥性是我們醫學上的主要問題之一。” “我們必須開發新的治療方法，一個想法是利用該領域所謂的“抵押敏感性”。當細菌對一種藥物產生抗藥性時，它就可能暴露于可以有效殺死細菌的另一類抗生素中。”

桑托斯-洛佩茲說，了解這些進化的推拉關系可以消除開處方抗生素的猜測。

在該實驗中，當生物膜對環丙沙星產生抗藥性時，它對頭孢菌素變得無能為力。盡管漂浮細菌對環丙沙星的抵抗力是生長在生物膜上的細菌的128倍，但它們的裝甲沒有形成相同的裂縫。

根據研究的合著者，庫珀實驗室的博士生米歇爾·斯克里伯納(Michelle Scribner)所說，這些發現凸顯了研究生物膜中天然存在的細菌的重要性。

“生物膜是一種更具臨床意義的生活方式，”斯克里伯納說。“它們被認為是體內細菌繁殖的主要生長方式。大多數感染是由表面生物膜引起的。”