康奈爾大學的研究人員發現了細菌獨有的調節機制的結構，這為設計針對病原體的新型抗生素打開了大門。

隨著抗藥性細菌威脅的增加，這一發現為尋找靶向致病細菌的替代方法提供了希望。

在這項研究中，研究人員使用X射線晶體學揭示了病原性結核分枝桿菌(該模型細菌)中所謂的“ T-box”元素的結構。

T盒是識別細胞何時缺乏特定氨基酸的結構，是細胞的組成部分。T盒可通過啟動產生更多氨基酸的過程來使細菌對這種缺乏作出反應。這樣，T-box促進了細菌的基本功能，其中包括許多致病菌，例如結核分枝桿菌和炭疽芽孢桿菌，這些細菌會導致致命的炭疽病。

研究第一作者羅伯特·巴塔格利亞(Robert Battaglia)說：“ T盒僅在細菌中發現，它們控制必需基因。” “這使它們成為有吸引力的靶標，因為它們對于許多細菌對饑餓狀況的反應也至關重要。”

Battaglia是高級作者Ailong Ke實驗室的研究生，他是康奈爾大學分子生物學和遺傳學教授。

T-box與稱為tRNA的基本大分子結合，該大分子以不帶電荷和帶電荷的形式存在。不同類型的tRNA分別適合特定類型的氨基酸。當細菌細胞中的氨基酸含量較低時，相應的tRNA將不帶電荷并與T-box結合，從而識別tRNA所需的氨基酸類型并促進產生更多此類氨基酸的過程氨基酸。當氨基的量酸上升，tRNA的將耦合用它，從而計費的tRNA。然后將氨基酸用于各種基本細菌細胞功能。

在這項研究中，研究人員描述了完整的T-box和tRNA復合物的結構。

Battaglia說：“通過解決我們的結構，我們能夠看到T-box的不同部分如何定位，以使T-box與tRNA具有這種特定的相互作用。” “如果我們能夠開發出針對這些T-box元件的藥物，以破壞它們與tRNA結合的能力，那么它們可能是抗生素的一個很好的選擇，因為我們自己沒有[T-box]，因此我們不必擔心副作用或毒性。”